E. Letterer - Böcker
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Wenn den physiologisch bedeutsamen Spurenelementen ein Anteil an der Fermentsteuerung zugesprochen wird, so muß eine übermäßige Zufuhr von Schwermetallen zu Fermentstörungen bzw. Funktionsstörungen des Substrates führen, die dann als Vergiftung imponieren. Das gilt in erster Linie für Schwer metalle, die zum Substrat eine größere Affinität haben als das physiologische Element. Am Eiweißmodell ließ sich zeigen, daß sich Eisen durch Kupfer in fest gelegten molaren Verhältnissen verdrängen läßt, daß auch zwischen Kupfer und Kobalt eine derartige Beziehung besteht. Dieser Grundversuch, angestellt mit un spezifischem Eiweiß, läßt sich allerdings nicht auf spezifische Substrate über tragen. Blei z. B. kann Hämoglobineisen nicht ersetzen, hemmt aber auf noch unbekannte Weise die Eiseneinlagerung in den Porphinring. Für das dem Eisen eng verwandte Kobalt dagegen wird vermutet, daß es das Hämoglobineise- wenn auch nicht funktionell - ersetzen kann. Ziemlich sicher ist der Ersatz des Katalaseeisens durch Kobalt unter Katalaseaktivierung nachgewiesen. Daraus ergibt sich, daß die gegenseitige Ersetzbarkeit der Schwermetalle eine Funktion der spezifischen Eigenart des jeweiligen Metalls und des Reaktions partners ist. Allgemeingültige Gesetzmäßigkeiten lassen sich also nicht auf stellen. Voraussetzung der Schwermetall wirkung ist das Vorliegen in aktiver und resorbierbarer Form. Enteral gegebene Schwermetalle werden nur resorbiert, wenn sie im Intestinaltrakt in löslicher Form und als Kation ionisiert auftreten. Schwermetalle im anionischen Komplex haben keine Schwermetallwirkung. Die reinen fein verteilten Metalle auch in kolloidaler Form werden immer resorbiert. Die Resorption erfolgt an verschiedenen Stellen.
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wurden 150-280 mg% genannt). Entsprechend lag auch der Serumcholesterinwert mit 22 mg %, der Serumphosphorlipidwert mit 45 mg % und der Gesamtlipidwert mit 80 mg% extrem niedrig. Carotinoide konnten überhaupt nicht nachgewiesen werden, und der Vitamin A-Gehalt war mindestens auf 1/ der Norm herabgesetzt. 5 Die Autoren brachten ihre Beobachtung mit der Beschreibung von vier weiteren Fällen von Acanthocytose und Hypocholesterinämie (37-60 mg%) in Zusammenhang, bei welchen zwar auf A-ß-Lipoproteidämie nicht untersucht worden war, die aber durch die große Ähnlichkeit der Symptome als gleiche Krankheit imponierten. Bei allen vier Personen war Konsanguinität bei Eltern oder Großeltern vorhanden. Von größter Bedeutung waren Verlaufsbeobach tungen über mehrere Jahre!, welche Schlüsse auf die Entwicklung, also auch auf die Folgen des ß-Lipoproteidmangels, erlaubten. Alle Kranken, auch der von SALT beobachtete Fall, zeigten cöliakieähnliche Symptome: Durchfallperioden, Fett stühle und röntgenologisch weite Dünndarmlumina. Die älteren Patienten litten an einer atypischen Retinitis pigmentosa und an einer Ataxie vom Typ Friedreich 2. Bei einem vom 13. bis 19. Lebensjahr beobachteten Knaben entwickelte sich in 3 dieser Zeit die Retinitis, und es verstärkten sich die neurologischen Symptome • Daraus ergab sich der naheliegende Schluß, daß die Progredienz des Leidens ihre Ursache in einem durch Transport- bzw. Vehikelinsuffizienz fortwirkenden spezifisch lokalisierten Mangelzustand haben kann. Ob der Mangel an Blut lipiden oder an in Lipiden gelösten Vitaminen und Wirkstoffen (etwa Vitamin A oder Carotinoid) bedeutungsvoller ist, das kann noch nicht näher bestimmt werden.