Bewußtsein läßt sich nicht einfach auf der Basis von Transducereigenschaften peripherer Rezeptoren, etwa der Retina, sowie der Transformation, Kodierung und Weiterleitung der hier generierten Impulse zu spezifischen Schaltstationen im Thalamus und in der Kortex erklären. Die Beschreibung der kortikalen Antwort auf einen optischen oder akustischen Reiz ist lediglich die Beschreibung der physiologischen Perzeption. Der entscheidende Vorgang, nämlich die Integration der verschiedenen Daten zur bewußten Wahrnehmung, ist in seinen Einzelheiten noch nicht überschaubar und bestenfalls Hypothese. Die elektronenoptische Morphologie wie auch die modemen mikroelektro­ physiologischen Techniken haben einen wichtigen Beitrag geleistet; der Schlüssel zum Verständnis dürfte aber in Prozessen der molekularen Biologie zu suchen sein, einem der interessantesten Grenzgebiete der modemen Wissenschaft bei der Erforschung der Funktion des menschlichen Geistes. Für den Kliniker ist die Störung des Phänomens Bewußtsein bei den verschiedenen Krankheiten ein faszinierender Aspekt. Ist es ein bestimmter Metabolit oder eine vulnerable anatomische Struktur, die bei allen Krankheiten für die Bewußtseinsstörung verantwortlich ist. Das ist wohl kaum anzunehmen. Bei Schädel-Him-Traumen z. B. können wichtige, anatomisch faßbare Strukturen des Bewußtseins - die Formatio reticularis - direkt oder indirekt über einen erhöhten intrakraniellen Druck betroffen sein. Daneben ist eine funktionelle Störung durch ein Himödem denkbar. Bei einer zerebralen Ischämie, etwa durch einen Herzstillstand, steht die Störung des Substrat­ angebotes an die Nervenzelle im Vordergrund.

Bewußtsein läßt sich nicht einfach auf der Basis von Transducereigenschaften peripherer Rezeptoren, etwa der Retina, sowie der Transformation, Kodierung und Weiterleitung der hier generierten Impulse zu spezifischen Schaltstationen im Thalamus und in der Kortex erklären. Die Beschreibung der kortikalen Antwort auf einen optischen oder akustischen Reiz ist lediglich die Beschreibung der physiologischen Perzeption. Der entscheidende Vorgang, nämlich die Integration der verschiedenen Daten zur bewußten Wahrnehmung, ist in seinen Einzelheiten noch nicht überschaubar und bestenfalls Hypothese. Die elektronenoptische Morphologie wie auch die modemen mikroelektro­ physiologischen Techniken haben einen wichtigen Beitrag geleistet; der Schlüssel zum Verständnis dürfte aber in Prozessen der molekularen Biologie zu suchen sein, einem der interessantesten Grenzgebiete der modemen Wissenschaft bei der Erforschung der Funktion des menschlichen Geistes. Für den Kliniker ist die Störung des Phänomens Bewußtsein bei den verschiedenen Krankheiten ein faszinierender Aspekt. Ist es ein bestimmter Metabolit oder eine vulnerable anatomische Struktur, die bei allen Krankheiten für die Bewußtseinsstörung verantwortlich ist. Das ist wohl kaum anzunehmen. Bei Schädel-Him-Traumen z. B. können wichtige, anatomisch faßbare Strukturen des Bewußtseins - die Formatio reticularis - direkt oder indirekt über einen erhöhten intrakraniellen Druck betroffen sein. Daneben ist eine funktionelle Störung durch ein Himödem denkbar. Bei einer zerebralen Ischämie, etwa durch einen Herzstillstand, steht die Störung des Substrat­ angebotes an die Nervenzelle im Vordergrund.

This volume is a compilation of papers presented at the Tenth International Symposium on Brain Edema held on October 20-23, 1996, in San Diego, California. This follows the sequence of meetings that was initiated 31 years ago in the First International Symposium held in Vienna. Subsequent symposiums were held in Mainz, Montreal, Berlin, Groningen, Tokyo, Baltimore, Bern, and Tokyo CY okohama). A considerable number of papers was chosen from over 100 papers that were received. The organizers wish to thank the Advisory Committee for the excellent work done in selection of the papers. We also wish to thank all the persons who contributed to the success of the Tenth International Symposium, especially the staff who worked behind the scenes. These papers were reviewed, edited, approved or disapproved by the Editorial Board. Those manuscripts that were felt not pertinent to this publication were not accepted by the Editorial Board. Therefore, the excellent quality of those that are in the book are a reflection of the authors'' dedication and work and that of those of the Editorial Board in their review process. For the reader''s convenience, the papers are structured according to the various disease processes which are associated with the primary topic: hypertension, hydrocephalus, infection, ischemia, tumor, etc. We do hope that the reader will enjoy the articles and that they will provide an impetus and insight for future work.

Bewußtsein läßt sich nicht einfach auf der Basis von Transducereigenschaften peripherer Rezeptoren, etwa der Retina, sowie der Transformation, Kodierung und Weiterleitung der hier generierten Impulse zu spezifischen Schaltstationen im Thalamus und in der Kortex erklären. Die Beschreibung der kortikalen Antwort auf einen optischen oder akustischen Reiz ist lediglich die Beschreibung der physiologischen Perzeption. Der entscheidende Vorgang, nämlich die Integration der verschiedenen Daten zur bewußten Wahrnehmung, ist in seinen Einzelheiten noch nicht überschaubar und bestenfalls Hypothese. Die elektronenoptische Morphologie wie auch die modemen mikroelektro­ physiologischen Techniken haben einen wichtigen Beitrag geleistet; der Schlüssel zum Verständnis dürfte aber in Prozessen der molekularen Biologie zu suchen sein, einem der interessantesten Grenzgebiete der modemen Wissenschaft bei der Erforschung der Funktion des menschlichen Geistes. Für den Kliniker ist die Störung des Phänomens Bewußtsein bei den verschiedenen Krankheiten ein faszinierender Aspekt. Ist es ein bestimmter Metabolit oder eine vulnerable anatomische Struktur, die bei allen Krankheiten für die Bewußtseinsstörung verantwortlich ist. Das ist wohl kaum anzunehmen. Bei Schädel-Him-Traumen z. B. können wichtige, anatomisch faßbare Strukturen des Bewußtseins - die Formatio reticularis - direkt oder indirekt über einen erhöhten intrakraniellen Druck betroffen sein. Daneben ist eine funktionelle Störung durch ein Himödem denkbar. Bei einer zerebralen Ischämie, etwa durch einen Herzstillstand, steht die Störung des Substrat­ angebotes an die Nervenzelle im Vordergrund.

Bewußtsein läßt sich nicht einfach auf der Basis von Transducereigenschaften peripherer Rezeptoren, etwa der Retina, sowie der Transformation, Kodierung und Weiterleitung der hier generierten Impulse zu spezifischen Schaltstationen im Thalamus und in der Kortex erklären. Die Beschreibung der kortikalen Antwort auf einen optischen oder akustischen Reiz ist lediglich die Beschreibung der physiologischen Perzeption. Der entscheidende Vorgang, nämlich die Integration der verschiedenen Daten zur bewußten Wahrnehmung, ist in seinen Einzelheiten noch nicht überschaubar und bestenfalls Hypothese. Die elektronenoptische Morphologie wie auch die modemen mikroelektro­ physiologischen Techniken haben einen wichtigen Beitrag geleistet; der Schlüssel zum Verständnis dürfte aber in Prozessen der molekularen Biologie zu suchen sein, einem der interessantesten Grenzgebiete der modemen Wissenschaft bei der Erforschung der Funktion des menschlichen Geistes. Für den Kliniker ist die Störung des Phänomens Bewußtsein bei den verschiedenen Krankheiten ein faszinierender Aspekt. Ist es ein bestimmter Metabolit oder eine vulnerable anatomische Struktur, die bei allen Krankheiten für die Bewußtseinsstörung verantwortlich ist. Das ist wohl kaum anzunehmen. Bei Schädel-Him-Traumen z. B. können wichtige, anatomisch faßbare Strukturen des Bewußtseins - die Formatio reticularis - direkt oder indirekt über einen erhöhten intrakraniellen Druck betroffen sein. Daneben ist eine funktionelle Störung durch ein Himödem denkbar. Bei einer zerebralen Ischämie, etwa durch einen Herzstillstand, steht die Störung des Substrat­ angebotes an die Nervenzelle im Vordergrund.

This volume is a compilation of papers presented at the Tenth International Symposium on Brain Edema held on October 20-23, 1996, in San Diego, California. This follows the sequence of meetings that was initiated 31 years ago in the First International Symposium held in Vienna. Subsequent symposiums were held in Mainz, Montreal, Berlin, Groningen, Tokyo, Baltimore, Bern, and Tokyo CY okohama). A considerable number of papers was chosen from over 100 papers that were received. The organizers wish to thank the Advisory Committee for the excellent work done in selection of the papers. We also wish to thank all the persons who contributed to the success of the Tenth International Symposium, especially the staff who worked behind the scenes. These papers were reviewed, edited, approved or disapproved by the Editorial Board. Those manuscripts that were felt not pertinent to this publication were not accepted by the Editorial Board. Therefore, the excellent quality of those that are in the book are a reflection of the authors'' dedication and work and that of those of the Editorial Board in their review process. For the reader''s convenience, the papers are structured according to the various disease processes which are associated with the primary topic: hypertension, hydrocephalus, infection, ischemia, tumor, etc. We do hope that the reader will enjoy the articles and that they will provide an impetus and insight for future work.