J. Angst – författare

Unter den endogenen Psychosen sind die manischen und depressiven Psychosen im Vergleidt zur Schizophrenie bedeutend weniger erforscht. Die Gründe dafür sind vielfältig: Die eher vernachlässigten affektiven Erkrankungen sind vielleicht seltener, sie heilen in der Regel ab und belasten somit die Sozietät und die psychiatrischen Kliniken weniger, sie faszinieren nicht durch eine besonders schillernde, widersprüdt­ liche und rätselhafte Symptomatik und schließlich sind manische und endogen depres­ sive Erkrankungen gewissen psychotherapeutischen Bemühungen wegen ihrer größe­ ren Umweltstabilität weniger zugänglich. Obwohl auch innerhalb der modernen Pharmakotherapie endogener Psychosen vorerst die neuroleptische Behandlung der Schizophrenie völlig im Vordergrund gestanden hatte, begann sich doch in den letzten acht Jahren seit der Entwicklung von Antidepressiva die Aufmerksamkeit wachsend auf die endogenen Depressionen zu richten. Dies ist um so mehr zu begrüßen, als man sich doch ernstlich fragt, ob gewisse Probleme, welche sich auch bei der Schizo­ phrenie stellen, sidt nicht besser am einfacheren Objekt, nämlich an den endogenen Depressionen und Manien, studieren lassen. Die Klinikaufnahmen von endogenen Depressionen und Manien sind in den letz­ ten zehn Jahren in der Schweiz ständig gewachsen. Nach dem statistischen Jahrbuch der Schweiz von 1964 nahmen die Ersteintritte wegen manisch-depressivem Krank­ sein in den Jahren 1950-1961 von 352 auf 651 Patienten, das heißt um 85%, zu. Im gleichen Zeitraum sanken die Aufnahmen wegen Schizophrenie von 1511 auf 1337 (-11%).

3 and a fraction mayor may not respond to treatment. On the behavioral level, animal research shows that a variety of experimental conditions can induce de­ pression. The same is true in the field of treatment, where pharmacologically highly different drugs can equally alleviate depression in animals and hu­ mans. The question as to whether this is due to a heterogeneity of depressive subjects based on different pathogenetic mechanisms is open to discussion. We can look for common features of all possible causal factors in the hope of finding a single basic mechanism. Many divergent findings may also be ex­ plained as peripheral changes of a highly complicated dynamic system. In the field of psychopharmacology, a circular reasoning has become evident in the sense that originally the clinical antidepressive response was founded on empirical grounds only. In a second step, an attempt was made to characterize some clinically active compounds pharmacologically, and in a third, further compounds were developed based on aspects of the pharmaco­ logical profiles. Moreover, the post hoc development of a pharmacological screening method has the serious disadvantage of delaying breakthroughs into new fields.

3 and a fraction mayor may not respond to treatment. On the behavioral level, animal research shows that a variety of experimental conditions can induce de­ pression. The same is true in the field of treatment, where pharmacologically highly different drugs can equally alleviate depression in animals and hu­ mans. The question as to whether this is due to a heterogeneity of depressive subjects based on different pathogenetic mechanisms is open to discussion. We can look for common features of all possible causal factors in the hope of finding a single basic mechanism. Many divergent findings may also be ex­ plained as peripheral changes of a highly complicated dynamic system. In the field of psychopharmacology, a circular reasoning has become evident in the sense that originally the clinical antidepressive response was founded on empirical grounds only. In a second step, an attempt was made to characterize some clinically active compounds pharmacologically, and in a third, further compounds were developed based on aspects of the pharmaco­ logical profiles. Moreover, the post hoc development of a pharmacological screening method has the serious disadvantage of delaying breakthroughs into new fields.