Symposion der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie – serie

Es wird ein Fall eines fertilen hypophysaren Zwerges beschrieben, bei dem eine Prieseische Dystopia tuberalis des Hypophysenhinterlappens vorlag. Das Wachstum im Kindesalter beruht nicht nur auf einer Vergrosserung, son- dern auch auf einer Differenzierung der Gewebe und der Gestalt. Das Wachstums- hormon stimuliert nicht nur die Korperlange, sondern auch den kindlichen Rei- fungsprozess. Der Antrieb fur die kindliche Reifung geht - wie fur die spatere puberale Reifung - vom Hypothalamus aus. Hypophysare Zwerge mit Zerstorung der Hypophyse haben deutliche Ausfalle der peripheren Drusen. Beim hypo- physaren Zwergwuchs mit harmonischem Infantilismus ohne gleichzeitig nachweis- barer Schilddrusen- und Nebennierenrindeninsuffizienz liegen, wie aus Tier- experimenten zu folgern ist, eher Hypothalamus-als Hypophysenschaden vor. Literatur APITZ, K.: Zur Pathogenese des Hypophysenkleinwuchses. Virchows Arch. path. Anat. 302, 555 (1938). BAHNER, F., u. G. SCHWARZ: Experimentelle Pubertas praecox bei Ratten durch Testosteron. Acta endocr. (Kbh.) 30, 574 (1959). BERBLINGER, W.: Zur Kenntnis des pituitaren Kleinwuchses. Beitr. path. Anat. 87,233 (1931). BIEMOND, A., u. P. H. HARTZ: Proc. kon. med.Akad. Wet. 38,105 (1935). BOSISIO, E.: Beitrag zur pathologischen Anatomie der menschlichen Hypophyse. Arch. ital. Anat. Istol. pat. 2, 461 (1931). CORONINI, C.: Zit. nach PRIESEL (1927). FOERsTER, 0., O. GAGEL u. W. MAHONEY: Vegetative Regulationen. Verh. dtsch. Ges. inn. Med. 49, 165 (1937). GOLDSTEIN, K.: Kasuistische Mitteilungen zur Klinik und pathologischen Anatomie der Nervenkrankheiten. Dtsch. Z. Nervenheilk. 103,225 (1928). HAMPERL, H.: Uber einen Fall von Dystopie der Neurohypophyse. Zbl. Path. 41, 97 (1928).

Entwicklungsstörungen an endokrinen Organen äußern sich in recht uneinheit­ licher Form. Dies erklärt sich aus der besonderen Anpassungsfähigkeit der betreffenden, regulativ wirkenden Parenchyme. Unter Umständen kann eine '!Hlterschiedlich lange Latenzperiode der Manifestierung morphologischer Ver­ änderungen vorausgehen. Dies berechtigt an sich nicht dazu, besondere Mani­ festierungsschäden zu vermuten. Zu unterscheiden sind Störungen der frühen Organogenese auf Grund unspezifischer pathogenetischer Faktoren. Sie wirken den allgemeinen Gesetzen der Ontogenie zufolge hauptsächlich durch ihre Intensität und in Abhängigkeit von den phänokritischen Terminationsperioden des betref­ fenden Blastems. Ferner können Fehler bei der Differenzierung der Organe durch unkoordinierte oder ungewöhnlich intensive Belastungen entstehen (primäre "diaplacentare" Dyshormonose). Derartige Störungen wirken sich womöglich an den übrigen Teilen des hormonalen Regulationssystems aus (sekundäres intrafetales Dysregulationssyndrom). Hierbei bestehen starke Über­ schneidungsmöglichkeiten mit den Folgen anderer, oft kombinierterunspezifischer Störungsfaktoren, die eine verbindliche Aussage über den jeweils vorliegenden pathogenetischen Mechanismus recht schwierig gestalten. Dies wird erläutert an den Beispielen der Embryopathia diabetica und verschiedenen Fehlentwick­ lungszuständen des Interrenalorgans. Literatur . ANGEVINE, D. M. : Arch. of Path. 26, 507 (1938). APPEL, W. : Dtsch. Arch. klin. Med. 198,60 (1951). BACHM. ANN, R. : Die Nebenniere. In W. v. MöLLENDORF u. W. BARGMANN: Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen, Bd. Vl/5. Berlin-Göttingen-Heidelberg: Springer-Verlag 1954. BARNS, H. H. , and M. E. MoRGANS: J. Obstetr. Gyn. Brit. Emp. 99, 449 (1948). BoNGIOVANNI, A. M. : Bull. Johns Hopkins Hosp. 92,244 (1953). - and G. W. CLAYTON: Zit. nach WILKINS u. Mitarb. 1954. BoTELLA-LLUsiA, J. : Arch. Gynäk. 183, 73 (1953).